前段时间业务学习有讲到一例患者由于饥饿性酮症酸中*引起的患者苏醒延迟，最终经检测酮症指标得到完善解决病因，患者得以顺利康复出院。窥一管而知全豹，从这个病例中分析此种现象发生的原因，全面分析原因，为以后杜绝此种事情的发生，做出总结！
麻醉苏醒期始于停止使用麻醉药，止于患者对外界言语刺激做出正确反应。由于任何麻醉药都有各自的苏醒时间，因此难以对苏醒延迟的时间作统一规定。一般认为凡术后超过30min，患者不能睁眼和握手，对痛觉刺激也无明显反应即视为苏醒延迟。苏醒延迟是全身麻醉常见的并发症，其确切发病率目前尚不清楚。
苏醒延迟不仅会延长患者机械通气和监护时间，还会增加其他并发症的发生风险，进而延长住院时间，并增加医疗费用，给患者的健康和经济带来负担，也影响了术后的快速康复。
对于苏醒延迟从以下四个方面进行阐述：药物残留效应、低氧血症和/或高碳酸血症、体温和代谢紊乱和神经功能障碍。
考虑药物残留效应
1种或多种麻醉药或辅助药物的残留效应是苏醒延迟最常见的原因。也要考虑神经肌肉阻断药的残留效应，因为肌无力可能导致患者通气不足，引起低氧血症和/或高碳酸血症，进一步加重镇静。应评估每种麻醉及辅助药物的总剂量和末次给药剂量。
1、药物残留效应的危险因素—下述药物间相互作用可能加剧残留药物效应和延迟苏醒：
●麻醉药物和辅助药物联合用药–联合应用不同类的麻醉药物时，对中枢神经系统常产生协同作用。主要作用于GABAA受体的药物(例如，咪达唑仑、丙泊酚或依托咪酯)与作用于其他类型受体的药物联合应用时，协同作用尤为常见。
●术前处方和其他药物–麻醉药物与术前处方药、补充剂、消遣性药物或酒精相互作用，也可能出现CNS作用增强。
有些情况可能改变药物的代谢、消除或敏感性，促进苏醒延迟的发生：
●肝/肾功能不全–肝/肾功能不全患者对药物的代谢及清除减慢，导致大多数静脉麻醉药和辅助药物的作用时间延长[1，2]。
●年龄和体重–在老年患者中，年龄相关性药物效应动力学和代谢动力学改变，会加强和延长麻醉药物及辅助药物的CNS效应。
极低体重的患者按标准剂量用药可能导致药物绝对剂量过大，而肥胖患者按体重决定麻醉药的剂量则常会出现相对剂量过大。
●低体温–低体温可减慢大部分麻醉药和辅助药物的代谢及消除。
●甲状腺功能减退症(甲减)–重度甲减患者存在通气驱动减弱和呼吸肌无力，所以对镇静剂、阿片类和NMBA的作用更敏感[3-7]。
2、阿片类药物—由于阿片类药物的镇静作用可与所有其他麻醉药和辅助药物产生协同作用，所以阿片类药物可能促进苏醒延迟。此外，阿片类药物诱导的通气不足所致的高碳酸血症可能进一步加重镇静。当镇静伴有瞳孔缩小和呼吸过缓时，提示苏醒延迟可能与使用阿片类药物有关，特别是使用大剂量或非常强效的阿片类药物。
如果阿片类药物过量是严重镇静最可能的原因，则可静脉给予40-80μg的小剂量纳洛酮。应用纳洛酮可避免再次插管，也能排除阿片类诱导的神志改变，以便评估其他可疑原因。可以每2-5分钟重复给予40μg纳洛酮，直到患者有反应且没有呼吸抑制的表现。纳洛酮的半衰期为1-1.5小时，可能比待逆转的阿片类药物更短。极少数患者可能需要持续输注纳洛酮来治疗复发性呼吸抑制，这时要密切观察，根据患者的反应调整输注速度。有效剂量因人而异，取决于患者使用阿片类药物的剂量、患者体重，以及阿片类药物渗入CNS的程度[8]。使用纳洛酮务必要谨慎地逐步调整剂量至起效。纳洛酮的潜在不良反应包括突然逆转阿片类镇痛作用后引发急性剧痛[9]，以及罕见的重度心肺不良反应，例如心律失常、重度高血压、速发型肺水肿。原因可能是诱发儿茶酚胺类大量释放。
3、苯二氮卓类药物—苯二氮卓类药物的镇静和呼吸抑制效应会与其他麻醉和辅助药物产生协同作用，特别是咪达唑仑+芬太尼组合。苯二氮卓类药物还会产生不良反应，例如遗忘、嗜睡、认知功能障碍和反常反应，如苏醒期易激惹和攻击性，反常反应的风险相对较高且不可预测[10，11]。罕见情况下，若过度镇静及重度呼吸抑制最可能是由于使用了大剂量咪达唑仑或长效苯二氮卓类(如，劳拉西泮)，可给予氟马西尼[34]。氟马西尼的成人初始剂量为0.2mg，持续30秒静脉给药。可能重复多次给予0.2mg的剂量，直至达到期望效果，最大总量为1mg。由于氟马西尼的作用时间可能短于被逆转的苯二氮卓类药物，所以应密切监测患者有无再次镇静和/或通气不足。氟马西尼可能重复给药，但1小时的累积剂量不可超过3mg。
4、镇静催眠药—虽然停止静脉给予镇静催眠药后，镇静效应通常很快终止，但其作用与阿片类药物及其他麻醉药可产生协同作用。从静脉输注镇静催眠药中的苏醒，取决于药物的持续输注后半衰期(停止稳定输注给药后，血浆药物浓度下降50%所需的时间)和输注持续时间。例如，以维持剂量输注丙泊酚3小时，停药后患者通常在25分钟内苏醒和觉醒[12]。右美托咪定是一种具有高度选择性的α2激动剂，作用于大脑和脊髓中的受体，围术期输注可以发挥镇痛、镇静、抗焦虑和抑交感神经的作用。停用右美托咪定后上述效应会缓慢消退，因此术后早期可能仍有残留镇静效应和血流动力学抑制效应(心率和血压下降)[13]。
5、挥发性吸入麻醉药—虽然吸入性麻醉药在停药后镇静作用通常很快消退，但在用药时间较长[14]、每分钟通气量低和/或心输出量低下时，消除时间可能延长。虽然吸入性麻醉药不太可能是全身麻醉初始苏醒数分钟后过度嗜睡的因素，但其与阿片类药物及其他麻醉药存在协同作用。因此，在从手术室转入PACU途中和到达PACU后的几分钟内，要频繁刺激患者以促进充分通气，从而避免通气不足及消除残留的吸入性麻醉药。
6、抗胆碱能药物—过量应用东莨菪碱、阿托品或联合应用具有抗胆碱能活性的药物，在少数情况下可引发昏迷。谵妄及其他抗胆碱能药中*表现，例如瞳孔散大、高热、皮肤泛红或无汗，更可能是由于抗胆碱能药物过量，尤其是在老年患者中[15，16]。若高度怀疑抗胆碱能药物过量，可缓慢静脉推注*扁豆碱0.5-2mg(或25-50μg/kg)，同时持续监测心电图监测有无重度心动过缓，并密切观察患者有无癫痫发作或支气管痉挛。
7、神经肌肉阻断药—PACU中，NMBA不完全逆转所致残留效应比较常见[17-21]。其所致的肌无力和通气不足可能导致加剧镇静的高碳酸血症，亦可干扰体内残余吸入麻醉药的清除。
若怀疑或经外周神经刺激器证实存在残余阻断效应，可应用药理逆转性药物，如新斯的明(最大剂量5mg)联合格隆溴铵(最大剂量1mg)，或舒更葡糖2mg/kg。如果应用最大剂量NMBA逆转药物后仍有肌无力，则可能需要临时控制性机械通气。
低氧血症和/或高碳酸血症
对苏醒延迟的患者进行动脉血气分析，并及时处理低氧血症和/或高碳酸血症。
体温和代谢紊乱
测定体温，进行标准的血糖和电解质即时实验室检测。低体温、高热或代谢紊乱可能导致嗜睡。及时治疗体温异常。
1、低体温–即便是低于35℃的轻度低体温，也可能损害意识和加强麻醉药物的CNS抑制作用。PACU中通常采用加压空气升温装置来进行升温。如果体温33℃，则复温的同时通常需要一段时间的控制性机械通气。低体温最常见的原因是手术室中环境温度低，但某些疾病可以加剧低体温，例如低血糖、肾上腺功能不全、脓*症、甲减。
2、高热–体温高于38℃可能引起精神状态改变。高热最常见的原因是意外过度加温及术后发热。应取走毛毯，可以使用蒸发降温措施，如果是发热所致还可给予对乙酰氨基酚mg。此外也要考虑恶性高热，特别是合并窦性心动过速和/或咬肌或全身肌肉强直时，或者实验室检查显示高碳酸血症、代谢性酸中*和/或高钾血症时。
3、检查葡萄糖和电解质水平，并及时处理相关异常。
●葡萄糖–低血糖或高血糖都可能引起需要及时治疗的镇静。
急性严重低血糖(50mg/dL)的治疗，可快速静脉推注25-50g葡萄糖，接着连续输注葡萄糖，并每30-60分钟测定血糖浓度。CNS症状的逆转可能滞后于葡萄糖水平的正常化。
●钠–低钠和高钠血症。抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)患者可能发生围术期低钠血症[46]。宫腔镜或经尿道前列腺切除术(transurethralresectionoftheprostate,TURP)或经尿道膀胱切除术(transurethralresectionofthebladder,TURB)使用的不导电(非电解质)冲洗液，也可引起低钠血症。围术期高钠血症可能是由于输注大量盐水或碳酸氢盐、术中不显性失水或糖尿病。
●高镁血症–高镁血症(4mEq/L)通常在停止镁治疗(例如，静脉输注镁治疗子痫或子痫前期)后缓解。肾功能不全的高镁血症患者除了停止所有镁剂治疗外，还需静脉输注等张液体并使用袢利尿剂(如，呋塞米)。
●高钙血症–因甲状旁腺功能亢进症或恶性肿瘤手术的患者可能发生术后高钙血症。
神经功能障碍
当苏醒延迟时，尽快地进行基础神经系统检查。对于意识水平下降的患者，神经系统检查可评估自发行为和对刺激的反应，以及运动反应和脑神经功能，如瞳孔反应性和眼球运动。对于无反应或反应差的患者，使用格拉斯哥昏迷评分(Glasgow